Introducció

La síndrome d’Immunodeficiència adquirida (SIDA) representa la pandèmia següent a la de la grip que va tenir lloc al llarg de la primera meitat del segle XX. Es creu que la SIDA, descrit po primera vegada en els Àngels l’any 1981, hauria aparegut a Àfrica central en els anys cinquanta i posteriorment s’hauria disseminat al Carib, EUA, Europa i altres regions del món. Aquesta síndrome es deu a la infecció per un retrovirus, el virus linfótropo humà tipus III, conegut habitualment com a virus de la immunodeficiència humana (HIV).

En 2005, s’estimava que al voltant de 40.3milions de persones presentaven SIDA. Aquest mateix any, 3 milions de persones van morir com a conseqüència d’aquesta malaltia i 5 milions van contreure aquesta infecció. Els increments majors es van produir en Africa, Àsia central oriental i a Europa de l’Est. A EUA l’increment és de 40.000 casos/any L’Àfrica Subsahariana alberga el 10/% de la població mundial i un 60% estan afectats per la SIDA (25.8milions).

En l’actualitat, els subjectes infectats amb accés a assistència medica viuen més temps i gaudeixen d’una millor qualitat de vida derivada del tractament amb els fàrmacs antirretrovírales i altres compostos que redueixen la morbiditat associada a les infeccions oportunistes.

 

Patogènia

Les cèl·lules que constitueixen l’objectiu inicial de VHI són limfòcits T cooperadors CD4+ i els macròfags, així les poblacions de limfòcits T disminueixen de manera que va avançant la replicació del patogen víric. La reducció dels limfòcits cooperadors CD4+ origina un estat d’immunodeficiència enfront d’infeccions oportunistes secundàries

 

Evolució natural

L’evolució natural del HIV difereix en diferents subjectes, encara que s’han descrit algunes etapes predictibles. Els individus infectats presenten una infecció primària aguda que sol durar 1-2 setmanes amb símptomes d’un procés víric inespecífic. Sovint la linfadenopatía generalitzada succeeix en aquesta etapa. A continuació, els pacients passen una fase asintomática de durada variable entre 2 a més de 10 anys. El començament de la malaltia simptomàtic s’associa a una disminució gradual dels recomptes fins a 200 cèl·lules/mm de limfòcits CD4+ (valors normals són entre 600 i 1500 limfòcits T CD4+ /mm ). Quan la malaltia avança, es caracteritza per infeccions oportunistes i les neoplàsies maligna, així com un empitjorament de l’estat de salut.

Així classificaríem la infecció per HIV segons el nombre de limfòcits CD4+

  • Categoria 1: >500cèl·lules/mm
  • Categoria 2: 200-4999celulas/mm
  • Categoria 3: < 200cèl·lules/mm

 

Transmissió

La transmissió del HIV es produeix a través de contacte sexual; xeringues compartides; exposició de mucoses a sang o hemoderivados contaminats, infecció materna a través del part. S’ha aïllat el virus en mostres de sang, semen, saliva, líquid cefaloraquidi, llàgrimes, llet materna, liquido amniòtic, secrecions vaginals, cèl·lules cervicals i liquido de rentats bronquials.

Actualment la transmissió de HIV s’atribueix a:

  • Relacions homosexuals d’homes (47% casos)
  • Consum d’estupefaents per via endovenosa (27% casos)
  • Relacionis heterosexuals (17% casos)

 

Dues terceres parts dels malalts de SIDA a Espanya pertanyen al col·lectiu de transmissió per via endovenosa i la transmissió heterosexual és cada vegada més important

Les Comunitats Autònomes més afectades per l’epidèmia són les de Madrid i Catalunya (prop del 60% del total)

 

Diagnòstic

Les proves de laboratori revesteixen una importància clau en el diagnostico de la infecció per HIV, el qual depèn de la detecció d’anticossos específics per a aquest virus mitjançant la prova de inmunoabsorción lligada a encimbelles (ELISA), l’especifiqueu i la sensibilitat per a la detecció d’anticossos enfront del HIV sol superar el 95%.

No obstant això, aquesta prova pot donar falsos positius; així es practica l’anàlisi de electrotransferencia de Western per confirmar els resultats d’ELISA.

 

Manifestacions oculars

Les manifestacions oculars apareixen fins a en un 70 % dels subjectes infectats per HIV poden constituir el primer signe d’infecció sistémica disseminada. Per tant, el oftalmólogo té l’oportunitat d’elaborar el diagnostico que no solament conservarà la visió, sinó que perllongués la vida d’alguns pacients afectes de la SIDA.

Les troballes oculars comprenen:

  • Microangiopatía retiniana relacionada amb el HIV.
  • Diverses infeccions víriques, bacterianes, i micóticas oportunistes.
  • Sarcoma de Kaposi
  • Limfomes de retina, annexos i òrbita.
  • Carcinoma epidermoide de conjuntiva.
  • Uveitís anterior resistent als corticosteroides.

 

Manifestacions oculars del SIDA

21/04/2015

  • Tipus de glaucoma 2

INTRODUCCIÓ

La síndrome d’Immunodeficiència adquirida (SIDA) representa la pandèmia següent a la de la grip que va tenir lloc al llarg de la primera meitat del segle XX. Es creu que la SIDA, descrit po primera vegada en els Àngels l’any 1981, hauria aparegut a Àfrica central en els anys cinquanta i posteriorment s’hauria disseminat al Carib, EUA, Europa i altres regions del món. Aquesta síndrome es deu a la infecció per un retrovirus, el virus linfótropo humà tipus III, conegut habitualment com a virus de la immunodeficiència humana (HIV).

En 2005, s’estimava que al voltant de 40.3milions de persones presentaven SIDA. Aquest mateix any, 3 milions de persones van morir com a conseqüència d’aquesta malaltia i 5 milions van contreure aquesta infecció. Els increments majors es van produir en Africa, Àsia central oriental i a Europa de l’Est. A EUA l’increment és de 40.000 casos/any L’Àfrica Subsahariana alberga el 10/% de la població mundial i un 60% estan afectats per la SIDA (25.8milions).

En l’actualitat, els subjectes infectats amb accés a assistència medica viuen més temps i gaudeixen d’una millor qualitat de vida derivada del tractament amb els fàrmacs antirretrovírales i altres compostos que redueixen la morbiditat associada a les infeccions oportunistes.

PATOGÈNIA

Les cèl·lules que constitueixen l’objectiu inicial de VHI són limfòcits T cooperadors CD4+ i els macròfags, així les poblacions de limfòcits T disminueixen de manera que va avançant la replicació del patogen víric. La reducció dels limfòcits cooperadors CD4+ origina un estat d’immunodeficiència enfront d’infeccions oportunistes secundàries

EVOLUCIÓ NATURAL

L’evolució natural del HIV difereix en diferents subjectes, encara que s’han descrit algunes etapes predictibles. Els individus infectats presenten una infecció primària aguda que sol durar 1-2 setmanes amb símptomes d’un procés víric inespecífic. Sovint la linfadenopatía generalitzada succeeix en aquesta etapa. A continuació, els pacients passen una fase asintomática de durada variable entre 2 a més de 10 anys. El començament de la malaltia simptomàtic s’associa a una disminució gradual dels recomptes fins a 200 cèl·lules/mm de limfòcits CD4+ (valors normals són entre 600 i 1500 limfòcits T CD4+ /mm ). Quan la malaltia avança, es caracteritza per infeccions oportunistes i les neoplàsies maligna, així com un empitjorament de l’estat de salut.

Així classificaríem la infecció per HIV segons el nombre de limfòcits CD4+

Categoria 1 >500cèl·lules/mm

Categoria 2: 200-4999celulas/mm

Categoria 3: < 200cèl·lules/mm

TRANSMISSIÓ

La transmissió del HIV es produeix a través de contacte sexual; xeringues compartides; exposició de mucoses a sang o hemoderivados contaminats, infecció materna a través del part. S’ha aïllat el virus en mostres de sang, semen, saliva, líquid cefaloraquidi, llàgrimes, llet materna, liquido amniòtic, secrecions vaginals, cèl·lules cervicals i liquido de rentats bronquials.

Actualment la transmissió de HIV s’atribueix a:

Relacions homosexuals d’homes (47% casos)
Consum d’estupefaents per via endovenosa (27% casos)
Relacionis heterosexuals (17% casos)
Dues terceres parts dels malalts de SIDA a Espanya pertanyen al col·lectiu de transmissió per via endovenosa i la transmissió heterosexual és cada vegada més important

Les Comunitats Autònomes més afectades per l’epidèmia són les de Madrid i Catalunya (prop del 60% del total)

DIAGNÒSTIC

Les proves de laboratori revesteixen una importància clau en el diagnostico de la infecció per HIV, el qual depèn de la detecció d’anticossos específics per a aquest virus mitjançant la prova de inmunoabsorción lligada a encimbelles (ELISA), l’especifiqueu i la sensibilitat per a la detecció d’anticossos enfront del HIV sol superar el 95%.

No obstant això, aquesta prova pot donar falsos positius; així es practica l’anàlisi de electrotransferencia de Western per confirmar els resultats d’ELISA.

MANISFESTACIONES OCULARS

Les manifestacions oculars apareixen fins a en un 70 % dels subjectes infectats per HIV poden constituir el primer signe d’infecció sistémica disseminada. Per tant, el oftalmólogo té l’oportunitat d’elaborar el diagnostico que no solament conservarà la visió, sinó que perllongués la vida d’alguns pacients afectes de la SIDA.

Les troballes oculars comprenen:

  • Microangiopatía retiniana relacionada amb el HIV.
  • Diverses infeccions víriques, bacterianes, i micóticas oportunistes.
  • Sarcoma de Kaposi
  • Limfomes de retina, annexos i òrbita.
  • Carcinoma epidermoide de conjuntiva.
  • Uveitís anterior resistent als corticosteroides.

La retinopatia per HIV és la manifestació oftàlmica més freqüent en pacients amb SIDA, ja que afecta a un 50-70% dels casos. Es caracteritza per hemorràgies retinianas, microaneurismas i exsudats algodonosos.

 

Microangiopatia retiniana o retinopatia no infecciosa de la SIDA

 

La prevalia de microangiopatía retiniana és inversament proporcional a la xifra de limfòcits CD4

La seva aparició en pacients amb SIDA clínica indica progressió de la malaltia i baixa supervivència

Els exsudats algodonosos són la lesió retiniana més freqüent de la SIDA (30-94%); també és possible en portadors asintomáticos (2%)

Sempre són transitoris i localitzats en pol posterior: diagnòstic diferencial amb retinitis CMV incipient (freqüentment coexisteixen)

La maculopatía isquémica pot causar microescotomas centrals que expliquin la dificultat per a la lectura en aquests malalts

Davant una oclusió venosa, arterial o acceleració d’una retinopatia diabètica en persona jove: descartar infecció per VIH

Manifestacions clíniques

En el fons d’ull s’aprecia:

  • Exudadosalgodonosos
  • Hemorràgies retinianas
  • Microaneurismas
  • Periflebitis
  • Maculopatía isquémica
  • Edema macular quístico
  • Atròfia de l’epiteli pigmentario retiniano
  • Microangiopatía conjuntival

 

Retinitis por citomegalovirus (CMV)

La infecció disseminada per CMV es considera la infecció oportunista més freqüent en els pacients amb SIDA, la seva manifestació clínica més important és la infecció retiniana o retinitis.

El citomegalovirus (CMV) pertany a la família Herpesviridae, que també inclou als virus Herpes simple 1 i 2, Varicel·la zoster, Herpes Humà tipus 6 i Epstein-Barr. Tots els herpesvirus estan composts per una cadena doble de DNA, envoltada per una coberta proteica embolicada per una membrana lipídica.

Aquest virus, del que existeixen ceps específicament humans, posseeix un triple efecte sobre l’organisme:

1

Efecte citopàtic

Provocant canvis en les cèl·lules hoste, augmentant aquestes de volum i adquirint les típiques inclusions intranucleares i intracitoplásmicas eosinófilas que els donen el característic aspecte en «ull d'òliba o de mussol»
2

Efecte oncogènic

Havent estat relacionat en la patogènia del sarcoma de Kaposi, tan freqüent en pacients amb SIDA
3

Efecte inmunosupresor

En suprimir la presentació d'antígens, alliberament de interleuquina 1(IL-1) i alterar el quocient linfocitario CD4/CD8. La seva presència en l'organisme afavoreix directament el desenvolupament d'infeccions fúngiques i bacterianes, a més de ser transactivador del propi VIH, accelerant en el portador del virus tot el procés d'immunodeficiència cap al desenvolupament de la SIDA clínica

Com la majoria de herpesvirus, el CMV és ubic, i infecta a una part important de la població en les primeres dècades de la vida. Després de la primoinfección romandrà latent en l’organisme, en estat no replicativo generalment durant la resta de la vida, però davant determinades situacions com és la SIDA, pot sofrir un procés de reactivació, convertint-se el portador en malalt clínic i transmissor contagiante de la malaltia.

La població homosexual presenta una major prevalença d’infecció per CMV, la qual cosa explica la major incidència de retinitis en la resta de la població SIDA.

Mentre en la població inmunodeprimida per transplante la freqüència de retinitis és excepcional (1-3%), en el 65% dels pacients amb SIDA la retinitis és l’única manifestació clínica, encara que existeixi infecció disseminada en més del 90% de les autòpsies.

El diagnòstic de la retinitis CMV serà oftalmoscópico. La presència de serologia positiva manca de valor, i la detecció del virus CMV en sang i orina és tan freqüent que pot coexistir amb retinitis d’origen diferent (toxoplasma, necrosi herpética, etc.).

La retinitis per CMV es caracteritza per lesions blanc-groguenques amb distribució vascular (ja que el virus infecta al principi l’endoteli vascular). L’afecció posterior succeeix a una evolució fulminant amb opacitats retinianas prominents exsudats i hemorràgies intrarretinianas.

Tractament

Actualment s’administra cinc fàrmacs enfront de la retinitis per CMV

  • Ganciclovir oral o intravenós.
  • Valganciclovir oral.
  • Foscarnet intravenós.
  • Ganciclovir administrat a través d’un dispositiu intraocular.
  • Cidofovir intravenós.

 

El signe més concloent de regressió és la disminució i fins i tot desaparició de la opacificación blanc-grisenca edematosa retiniana, començant aquest «aclaramiento» o cicatrització sempre pel centre de la lesió, sent l’últim a desaparèixer la opacificación de la vora. La desaparició de les hemorràgies intrarretinianas i de la perivasculitis venosa, no és signe precoç sinó tardà, encara que sempre sol acabar ocorrent. L’estrenyiment arteriolar, o fins i tot el seu obliteración completa amb aspecte de cordó blanquecino persistirà.

Existeix, per tant, un problema clínic important: tant si la lesió s’inactiva (tractament eficaç), com si progressa o es reactiva (tractament ineficaç), van apareixent en tots dos casos àrees de necrosis i atròfia coriorretiniana pigmentada cicatricial. La diferència entre l’un i l’altre estarà només en la vora de la lesió: en si hi ha o no edema opac en el mateix i si avança sobre retina sana.

El control del possible avanç insidioso de la vora de la lesió sobre retina sana («smoldering»), ha d’anar-se incrementant amb els mesos de seguiment, donada la cronològicament major possibilitat que això ocorri.

Abrir en WhatsApp
1
¿Tienes alguna duda?
Hola, ¿en qué podemos ayudarte?